Відправлено: 05.09.10 14:57. Заголовок: Наследственные заболевания собак: современное состояния проблемы

Джордж Паджетт
Д.в.м., профессор патологии Мичиганского университета.

Наследственные заболевания собак: современное состояния проблемы

Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журналы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых ...)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы всех этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)».

Что же произошло? Почему это случилось?

На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний. Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти вопросы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club, AKC), ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться, что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для себя.

Именно национальные, региональные и местные клубы должны больше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уставы или другие подобные документы этих организаций обязательно указывают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение породы и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательными одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите предлагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что должен был бы делать ваш клуб.

Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой проблемой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраивают выставки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спокойно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о тотализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считаете, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь людей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для благотворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем этого изменить.

Исторически бремя контроля над распространением наследственных заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их большинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генетике или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих комитетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов планируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движения собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обучения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведении собак и еще меньше о наследственных заболеваниях и их распространении.

Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением наследственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем огромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выставку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству.

Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба и других собаководов сдерживать распространение наследственных заболеваний.

1. Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе, проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Список должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех владельцев собак этой породы.

2. Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из этих признаков в породе.

3. Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту.

4. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследственные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые приносят больное потомство или являются потомками больных собак) в открытых регистрационных фондах.

5. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что они не несут генов различных нежелательных признаков.

6. Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелательные признаки или несут гены данного признака, для использования их в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов.

7. Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь.

8. Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Описания заболеваний должны включать клиническую картину, методы диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявления заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и владельца собак данной породы.

9. Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, которые могли бы использоваться для контроля над распространением заболевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежелательные наследственные признаки.

10. Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, которые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто регистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без этого знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания.

Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о собаках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе.

Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достижение совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном заболевании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре событий. Последствия могут быть различными. Например, может потребоваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Некоторые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок продан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Лег-га—Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих людей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, деньги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все, и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он восклицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Конечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щенков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно, друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку собаки приносят больных щенков, и что с этим делать — не известно. Мечта о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, столкнулась с суровой реальностью генетики.

Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг собаководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных владельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом. Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном виде. Никто не говорит о таком ... открыто! Но все сплетничают об этом. Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖОНА ПРИНОСИТ... Шшш.» Так это происходит сейчас. Именно потому, что почти никто не говорит о наследственных заболеваниях открыто, они столь обычны у чистопородных собак.

До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных. Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистрации болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях — только разговоры.

Итак, что же свидетельствует о том, что наследственные болезни являются большой проблемой при разведении чистопородных собак? Основные свидетельства — это рассказы ветеринаров, собаководов и покупателей о том, что в своей практике они часто сталкиваются с наследственными заболеваниями. Сейчас имеются сообщения примерно о 500 наследственных заболеваниях, а если бы диагностика была лучше, их, возможно, было бы больше. OFA приводит данные о том, что по крайней мере у шестидесяти пород частота дисплазии тазобедренного сустава составляет от 1 до 49%: во всех породах, для которых получено 100 рентгеновских снимков, встретились животные с этим заболеванием. Диспла-зия локтевого сустава обнаружена более чем в 170 породах. CERF сообщает о 119 породах с прогрессирующей атрофией сетчатки, причем в некоторых частота больных животных достигает 5-10%. Примерно в таком же числе пород встречается катаракта, большинство случаев которой наследственно.

Самую надежную информацию предоставляют исследования породных клубов. Согласно программе WATCH, начатой собаководами некоторых клубов породы уэст-хайлэнд-уайт-терьер и поддержанной национальным клубом, членов клубов, собаководов и собственников собак этой породы опрашивают для определения частот появления (число новых случаев, за год) краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Легга—Пертеса и дисплазии тазобедренного сустава. Оказалось, что частоты этих заболеваний составляют 1,13%, 1,93% и0,56% соответственно. ЕжегодноЗ,62 % всех родившихся собак страдают от этих заболеваний. А мы знаем, что в этой породе зарегистрировано 35 наследственных заболеваний. Американские клубы керн-терьеров, бишонов (бишон фризе), скотчтерьеров и ньюфаундлендов набрались смелости опросить своих членов и всех владельцев собак этих пород для оценки частоты наследственных заболеваний. Оказалось, что у кернов 40,3%, у бишонов 29,8%, у скотчей 33,5%, у ньюфов 66,5% собак имеют тот или иной наследственный дефект. Не все дефекты представляют серьезную проблему. В этот список включены такие признаки, как дефекты прикуса (недокус и перекус), пупочные и паховые грыжи, дефекты цвета глаз и масти, дефекты хвоста, моно- и крипторхизм. Все это наследственные по происхождению дефекты, однако, они не так уж вредны для собак. Используя эти данные, мы можем подсчитать, что в среднем каждый керн-терьер имеет 5,03, каждый ньюфаундленд - 4,52, каждый скот-чтерьер - 4,7 и каждый бишон фризе - 4,63 дефектных гена. Из ветеринарной литературы и этих исследований нам известно, что у ньюфаундлендов встречается 46, у керн-терьеров — 52, у скотчтерьеров — 58, у бишон фризе — 47 наследственных дефектов. Примерно две трети ньюфаундлендов и треть керн-терьеров, скотчтерьеров и бишонов имеют какой-либо дефект. По любым критериям это серьезная проблема. Я готов держать пари на большие деньги, что это не уникальная картина, наблюдающаяся только для этих четырех пород. Напротив, я уверен, что эти данные отражают происходящее в большинстве, если не во всех, породах.

Наследственные заболевания обычны у чистопородных собак. Если спуститься с небес на землю и принять тот факт, что большинство собак, если не все, несут, 4-5 вредных гена, то что же собаководу делать? Эта цифра означает, что каждый раз, когда я продаю или покупаю собаку, я покупаю носителя дефектного гена. Каждый раз, когда я использую производителя, я должен помнить, что он несет гены 4 или 5 дефектов. Каждый раз, когда вы покупаете, продаете или спариваете собаку, вы имеете дело с четырьмя или пятью вредными генами, и именно поэтому генетические заболевания столь широко распространены.

Если бы собаки не несли дефектных генов или имели бы только один такой ген, наследственные болезни не были бы обычным явлением. Мы могли бы с легкостью избегать их в разведении собак. Проблема, усложняющая всю ситуацию, состоит еще и в том, что всегда есть производители, от которых получают множество, сотни или даже тысячи потомков. В Америке таких собак называют матадорами. Эти собаки распространяют свои гены по всей породе, так что высоким становится не только число дефектных генов (их число все же ниже, чем в популяциях человека), но и частота генов, ответственных за определенный набор признаков (тех, которые имеют матадоры). В результате для многих признаков у собак (в отличие от людей) риск получить определенный дефект в неродственных спариваниях (при аутбридинге) настолько же велик, как и при инбридинге. Эта тема обсуждается в нашей книге в дальнейшем.

Рассмотрим в качестве примера португальскую водяную собаку: от 1 до 4% собак этой породы страдают от прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA), рецессивного признака. Используя закон Харди-Вайнберга, мы получим оценку числа собак данной породы, несущих этот вредный ген в сороковые годы двадцатого века. Оказывается, от 18 до 45% собак имели этот ген. Это означает, что если собаковод осуществляет аутбридинг, ген PRA будет встречаться приблизительно в каждом втором-пятом спаривании. Если партнер по спариванию тоже имеет ген этого заболевания, собаковод получит собак, которые ослепнут к двум-пяти годам в среднем в каждом третьем ауткроссе. Риск получить больных щенков в результате тесного инбридинга (спаривание матери с сыном, отца с дочерью, брата с сестрой) составляет для каждого щенка 12,5%. Таким образом, в результате действия только одного дефектного гена будет рождаться в среднем один больной щенок из восьми. Риски появления этого заболевания у португальской водяной собаки при неродственных спариваниях и при инбридинге примерно одинаковы.

Предположим, мы разобрались с тем, что касается вычисления математических вероятностей. Но что же делать в жизни? Именно для того чтобы ответить на этот вопрос, я и написал эту книгу. Но здесь я хочу коротко указать на обязанности собаковода и на то, что он сможет делать, когда поймет, что же от него требуется.

1. Сформулировать цель, ради которой вы разводите собак. Чего вы хотите от собак? Вы можете хотеть создать победителя по экстерьеру или в послушании, или в охоте, или рабочих качествах, или в производстве качественных щенков. Важна не сама цель, а то, что вы осознаете ее. Поскольку вы читаете эту книгу, одной из ваших целей является производство здоровых собак и, что еще важнее, здоровых выдающихся собак. Для достижения вашей цели вам необходимо знать породу, ее темперамент, строение, рабочие качества и все остальные особенности. Эта книга не может научить вас этому, потому что, во-первых, я не знаю вашей породы, и, во вторых, это не входит в мои намерения. От вас требуется мастерство собаковода: получение выдающихся собак — искусство, а не наука. В этой работе учитываются все особенности собаки, обусловленные тысячами генов, поэтому вы, прежде всего, подбираете собаку с нужными качествами. А для контроля наследственного заболевания нам надо проследить за наследованием только небольшого числа генов.

2. Знать какое заболевание встречается у ваших племенных собак. Если вы этого не знаете, как вы предотвратите заболевание? Это значит, что вы должны упорно следить за судьбой своих щенков. Вам надо точно знать, какие заболевания развиваются у ваших щенков, следовательно, вы должны проявлять инициативу и всякий раз добираться до истины. Возможно, вы удивитесь, узнав, как много людей оценит вашу заботу о благоденствии щенков.

3. Быть честным в вопросах, касающихся заболеваний, которые встречаются у ваших племенных животных. Вам следует открыто регистрировать больных собак и носителей генов. Это самое тяжелое для собаковода: открыто говорить и доводить до сведения людей, что ваша собака больна или родила одного или нескольких щенков с наследственным заболеванием. Если вы хотите что-то предпринять относительно заболевания как в своем собственном питомнике, так и в породе в целом, очень важно знать, у каких собак оно встречается. Каждому надо помнить, особенно тому, кто разводит собак, что в среднем каждая собака имеет четыре или пять генов, обусловливающих развитие дефектов. Следовательно, вопрос не в том, несет ли ваша собака такие гены; мы знаем, что они у нее есть. Вопрос состоит в том, какой именно ген она несет. Если кто-то говорит вам, что его собаки никогда не рожали щенков с дефектами, это значит, что, возможно, у него был всего один щенок, или он не отслеживал судьбу своих щенков, или, и это наиболее вероятно, он просто лжет. Он или не знает своих собственных собак, или прекрасно знает, но лукавит. В любом случае будьте от таких людей подальше, потому что они не смогут предоставить вам информацию, необходимую для получения здоровых выдающихся собак.

4. Создать иерархию допустимости разных наследственных заболеваний, встречающихся в породе в целом и среди вашего поголовья. Этому вопросу посвящена одна глава книги. Разработать иерархию — значит четко оценить тяжесть разных заболеваний и их воздействия на собак, а так же на людей, которые их приобретают. Такая иерархия позволит вам решать, в каких случаях что предпринять, с какими заболеваниями бороться, а что можно до поры оставить без внимания и не беспокоиться.

Если родился щенок с крипторхизмом и один глаз у него голубой, а должен быть темным, или загнут хвост, это все-таки лучше и для щенка, и для его нового хозяина, чем слепота из-за атрофии сетчатки или катаракты, или карликовость, или хромота вследствие дисплазии тазобедренного сустава. Никому не хочется получать щенков с крипторхизмом, однако, есть разница в тяжести заболеваний и последствий для собаки и ее хозяина. Существует иерархия допустимости, и собаководы и клубы должны создать ее для себя, если они хотят навести порядок в борьбе с наследственными заболеваниями.

Последняя тема, которую мы должны рассмотреть в этой главе, это силы, формирующие отношение собаководов и клубов к тому, что делает собаку племенной (допущенной к племенному использованию). Мы должны ответить на вопрос: что такое племенная собака. С этим понятием связана основная проблема наследственных заболеваний у чистопородных собак. К сожалению, для обсуждения этой темы требуется или 3000 страниц, или несколько страниц краткого обобщения, и я предпочел второе. В таких кратких обобщениях всегда опускаются исключения; любой может заметить их и любой готов указывать на них. Я все же надеюсь, что вы готовы принять мои положения, хотя и с некоторыми оговорками.

По традиции считается, что племенная собака не приносит щенков с генетическими дефектами. Однако мы не любим говорить о дефектах, которые имеют потомки выдающихся собак — матадоров. Мы не любим говорить о них, потому что от этого тускнеет образ нашей собаки, исчезает блеск, по нашему мнению это переводит выдающуюся собаку на уровень более низкий, чем она занимает. Мы можем обсуждать это в частных беседах, но не открыто.

Эта традиция укрепляется правилами регистрации, которые разрабатывались годами. Первые регистрации OFA и CERF были закрытыми, включающими только нормальных, или «хороших», собак. Полагаю, нам следует понять, как это случилось. Ни OFA ни CERF никогда не относились неприязненно к здоровью собак. Они оценивают только фенотип тех собак, которых обследуют, только их клиническое здоровье. В те времена, когда начиналась работа этих организаций, 25-30 лет назад, не могло быть открытой регистрации, поскольку собаководы не были согласны с ней. Собаководы не были готовы открыто обсуждать наследственные заболевания собак, а многие и до сих пор не готовы к этому. Ни OFA ни CERF никогда не утверждали, что их клинические обследования делают собаку племенной, так как они никогда не оценивают генотип собаки.

Однако что именно утверждают эти организации, не имеет значения, поскольку собаководы воспринимают регистрацию в OFA или CERF как признание собаки племенной. К сожалению, такое представление недавно укрепилось после включения номеров OFA и CERF в «официальную» родословную АКС. Итак, мы вновь пытаемся спаривать собак и осуществлять контроль над наследственными заболеваниями, основываясь только на фенотипе, тогда как известно, что носители генов и моногенных, и полигенных признаков фенотипически нормальны. В отношении полигенных признаков в таком подходе очень мало смысла так как известно, что массовый отбор (основанный только на оценке животных по фенотипу) хотя и действует, но очень, очень медленно. В отношении моногенных признаков (кроме доминантных) в этом вообще нет смысла.

На примере работы двух самых крупных организаций, оценивающих здоровье собак, и АКС мы познакомились с философией «говорить только о хорошей собаке». Теперь нам понятно, что ни к чему хорошему такая философия не приводит. Мы не можем назвать ни одного заболевания у собак какой-либо породы в Соединенных Штатах, частота которого снизилась в результате работы CERF. Во всех породах, за исключением двух (португальская водяная собака и бернский зененхунд), снижение частоты дисплазии тазобедренного сустава за последние 30 лет практически равно нулю. Собаководы потратили 30 миллионов долларов на рентгеновские снимки для OFA почти безрезультатно, так как мы не можем проводить оценку по потомству, основываясь на данных этой организации. Когда же мы сможем узнавать все необходимое о собаке и контролировать заболевание?

Традиционно считается, что допущенная к спариванию собака — это та, которая победила в показательном ринге (или в поле, или в рабочих испытаниях, или в соревнованиях по послушанию, или в любом другом соревновании). Действительно, АКС считает основной целью выставок собак определение их племенной ценности. Следствием таких представлений стало то, что собак доводят до совершенства путем отбора победителей престижных выставок и спаривания с ними большого числа сук или кобелей.

Для краткости поговорим только об одном признаке, о послушании, и будем помнить, что все сказанное относится и ко всем другим методам оценки собак. Трудно представить себе человека, пытающегося спаривать собак и получать хороших по требуемым качествам потомков, используя родителей, которые не способны победить на выставочном ринге. Но еще труднее представить человека, использующего для спаривания победителя в Вестминстере, если у того имеется расстройство поведения (ярость) или его щенки страдают от портокавального анастамоза или других серьезных заболеваний. По-моему, это было бы бессмысленно. Нет, даже не бессмысленно, это глупо!

Целью выставки должна быть конкурсная оценка собак, сравнение их с лучшими животными породы для определения их потенциальной ценности как производителей. Еще одна цель — получить удовольствие, приняв участие в спортивных соревнованиях собак. Отнюдь не обязательной целью должно быть спаривание победителей. Выставление собак должно быть удовольствием само по себе, участие в соревнованиях должно быть приятным, и у него не должно быть никаких других целей.

Конечно, отбор племенных животных, основанный только на оценке фенотипа, не самое лучшее. Он производится на основании выставочных оценок, а не на основании анализа рентгеновских снимков. При отборе собак для спаривания необходимо иметь ответы на следующие важнейшие вопросы:

1) каких потомков производили дедушки бабушки и родители;

2) каковы однопометники родителей;

3) каковы однопометники собаки

4) какое потомство производит собака.

Если, спаривая собак, мы хотим контролировать наследственные заболевания или соответствие экстерьеру, необходимо учитывать множество более важных параметров, чем фенотип собаки. Безусловно, экстерьер собаки очень важен, но это только один параметр. Дефекты экстерьера намного труднее скрыть, чем начало прогрессирующей атрофии сетчатки. Однако в действительности собаководы пытаются сделать это, и подчас успешно. Иногда с помощью ухода или специальной подготовки, а иногда и более нечестными способами. Основная идея здесь все та же: скрой дефект, если можешь, конечно, не говори об этом, а если кто-то распознает дефект, брось в него камень.

Если мы хотим как-то повлиять на распространение наследственных болезней у собак, мы должны согласиться с тем, что этические подходы базируются на справедливости, открытости и честности. Хотя для нас важны традиции, а так и должно быть, их следует изменить, если они не согласуются с нашей моралью.

 Відправлено: 05.09.10 15:00. Заголовок: Роль наследственност..

Роль наследственности, конституции и возраста в патологии

Под наследственностью понимают свойство живых организмов в определённых условиях передавать свои видоспецифические признаки потомкам. Потомки развивают эти признаки обособленно от своих родителей и более отдалённых предков. Эти процессы характеризуются двумя особенностями – относительным постоянством генетической конструкции и возможностью её изменения.

Фенотип организма, формирующийся на различных стадиях его онтогенеза является в первую очередь продуктом реализации наследственной программы.

Определяя формирование фенотипа организма в процессе его онтогенеза, наследственность и среда могут быть причиной или играть определённую роль в развитии порока или заболевания, соотношение генетических и средовых факторов варьирует при разных состояниях. С этой точки зрения формы отклонения от нормы принято делить на 3 основные группы:

- наследственные болезни: развитие заболеваний целиком обусловлено дефектностью наследственной программы, роль среды заключается лишь в модифицировании фенотипических проявлений болезни. Наследование болезни всегда связано с мутацией, однако фенотипическое проявление последней, степень выраженности патологических симптомов у разных животных может различаться.

В этой группе можно отнести хромосомные болезни, в основе которых лежат геномные и хромосомные мутации (трисомия по 17 паре хромосом у КРС, вызывающая нанизм, гидроцефалию, микрофтальмию; транслокации по аутосомам 1/29, вызывающее значительное снижение плодовитости и высокую эмбриональную смертность потомства; ахондроплазии и т.д.) и моногенно наследуемые заболевания («ген бесшерстности» телят, искривление конечностей, атрезия ануса и др.).

«Удельный вес» генетически обусловленных заболеваний и аномалий составляет приблизительно 6-8%,

- мультифакториальные заболевания или болезни с наследственной предрасположенностью, то есть возникающие при совместном действием наследственности и факторов среды (до 90% всех болезней животных).

- Лишь немногие формы патологии обусловлены исключительно действием среды. Как правило, это исключительные воздействия – травма, ожог, обморожение, особо опасные инфекции. Однако и при этих формах патологии исход и течение заболевания в значительной мере определяются генетическими факторами.

Генетические аномалии у сельскохозяйственных животных

У всех видов сельскохозяйственных животных встречаются наследственные дефекты, которые отрицательно влияют на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и воспроизводительную способность. Это генетические аномалии, обусловленные мутациями. По степени влияния на жизнеспособность наследстенные дефекты, или факторы, подразделяются на ле тальные, полулетальные и субвитальные.

Генетические аномалии — это морфофункциональные наруше ния в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфо генез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изме нениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий при надлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является менделеевский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Наиболее часто встречаются следующие генетически обусловленные аномалии сельскохозяйственных животных:

Альбинизм – наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей – кожи, волосяного покрова.

Пупочные грыжи – часто встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, свиней.

Атрезия анального отверстия – наблюдают у свиней (чаще всего), КРС, лошадей, овец. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 недель постнатального периода за счёт рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животное погибает. У самок при атрезии ануса влагалище может сообщаться с кишечником (образование ректо-вагинального свища), за счёт чего и опорожняется кишечник.

Укорочение нижней челюсти - наследственно обусловленная патология, встречающаяся у КРС, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. У телят может сочетаться с укорочением также и верхней челюсти и пучеглазием (мопсовидность).

Спастический парез – широко распространенное генетически обусловленное заболевание КРС, встречается у животных многочисленных пород Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется обычно в раннем возрасте, но может протекать латенстно и проявляться у взрослых быовпроизводителей.

Летальные синдромы – бесшерстность, укорочение верхней челюсти, волчья пасть.

Наследование резистентности и восприимчивости.

Некоторые виды, породы, группы или отдельные животные устойчивы или восприимчивы к тем или иным болезням. Наследственная резистентность или восприимчивость возникает при сопряженной эволюции микро- и макроорганизмов в результате эволюционного процесса.

Для болезней с наследственной предрасположенностью, вызываемых различными физическими, химическими и физическими агентами характерны:
полифакториальное (обусловленное многими локусами) контролирование устойчивости и восприимчивости
влияние условий среды
непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы
высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями
большая изменчивость возрастных параметров
незначительная конкордантность

Простое наследование устойчивости в встречается крайне редко, в настоящее время описано лишь несколько болезней(у кур описано аутосомно-доминантное наследование к лимфоидному лейкозу, у мышей резистентность к вирусу гриппа также кодируется аутосомно-доминантным геном, устойчивость к вирусу мышиного гепатита – рецессивным геном, как простой доминантный признак наследуется устойчивость овец к гемонхозу H . Contortus )

Индивидуалные особенности организма животных, ограничивающие или усиливающие действие основного этиологического фактора, имеют немаловажное значение в этиологии заболеваний.

Конституцией (от лат constititio - сложение) называют совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность, сложившуюся на наследственной основе и в процессе взаимодействия с окружающей средой.

Конституция определяет устойчивость организма, его адаптационные возможности, своеобразие физиологических процессов и возможной патологии, предрасположенность к болезнии. Разные по конституции животные одного вида и породы неоднозначно реагируют на стрессовые раздражения, имеют разную продуктивность при одном и том же рационе, своеобразие особей определяется и ранговым отношением в стаде.

Конституция формируется на наследственной основе, но это не означает её неизменности.

На всём протяжении истории медицины и ветеринарии предпринимались попытки классифицировать конституцию по тем или иным признакам. (Гиппократ – деление людей по типу темперамента на сангнвиников, флегматиков, холериков, меланхоликов; по Саго – мышечный, дыхательный, пищеварительный, мозговой тип конституции, по Кремару – атлетический, пикнический, астенический типы; Черноруцкий выделял астеников, гиперстеников, нормостеников; Богомолец по состоянию соединительной ткани выделял астенический, фиброзный, пастозный, липоматозный типы.)

В ветеринарной медицине конституцию животных классифицируют по характеру обменных процессов и по типу высшей нервной деятельности.

По преимущественной направленности обмена веществ рассматривают дыхательный и пищеварительный типы животных.

Дыхательный тип присущ высокопродуктивному КРС молочного направления продуктивности, лошадям скаковых и верховых пород, овцам шерстного направления, гончим породам собак, яйценосным породам кур. Животные этого типа характеризуются активным обменом веществ. При одностороннем развитии организма в сторону дыхательного типа (нежелательное уклонение), сопровождаемым сужение грудной клетки и некоторым истощением на почве повышения окислительных процессов и чрезмерного использования, может возникнуть предрасположение к заболеванию туберкулёзом. В силу своеобразного строения легких (большое удаление их верхушек от бронхов и плохая вентиляция) последние чаще бывают первичными очагами туберкулезного процесса. Животные дыхательного типа конституции, кроме того, чаще подвержены малокровию и некоторым другим заболеваниям, в частности простудным и сердечно-сосудистым.

К пищеварительному типу конституции относятся лошади-тяжеловозы, КРС мясного направления продуктивности, свиньи и другие предназначенные для откорма животные.

Представители конституции пищеварительного типа с понижением обмена веществ более склонны к нарушениям обмена и ожирению, вплоть до патологического (в результате расстройства эндокринной и вегетативной нервной систем)

В производственных условиях типы конституции определяют по классификации, предложенной профессорами П. Н. Кулешовым и М. Ф. Ивановым. Выделяют грубую, нежную, плотную, рыхлую и крепкую конституции, и их сочетания.

Грубая конституция свойственна рабочим лошадям и волам, грубошерстным породам овец. Нежной конституцией отличаются скаковые и рысистые лошади, молочные породы скота. Плотную (сухую) конституцию имеют животные со слабо развитой подкожно-жировой клетчаткой, хорошо выраженными мышцами, крепким костяком, высокой продуктивностью и продолжительностью жизни. Животные рыхлой (сырой) конституции отличаются сильно развитой подкожной клетчаткой с отложениями жира. Они обладают высокой энергией роста, но предрасположены к различным заболеваниям. Крепкая конституция характеризуется хорошим развитием, гармоничным телосложением, высокой выносливостью и продуктивностью. Это наиболее предпочтительный тип конституции для отбора и разведения животных.

Классификация конституции по типу высшей нервной деятельности базируется на ее основных свойствах: силе возбуждения и торможения, их равновесии и подвижности.

И. П. Павлов выделил два основных типа: слабый и сильный. Слабый - тормозной тип (меланхолик) характеризуется заторможенностью как процесса возбуждения, так и торможения. Животные тормозного типа пугливы, у них преобладает пассивно-оборонительная реакция, часты невротические состояния.

Сильный тип высшей нервной деятельности включает три подтипа:

- сильный уравновешенный подвижный (сангвиник) с сильными процессами возбуждения и торможения, высокой их подвижн ос тью;

- сильный уравновешенный инертный (флегматик) с сильными процессами торможения и возбуждения, но плохой их подвижностью;

- сильный неуравновешенный возбудимый тип (холерик) с преобладанием процессов раздражения над тормозными.

Наиболее устойчивы к патогенным факторам животные с сильным уравновешенным типом высшей нервной деятельности — сангвиники и флегматики. Нежелательны для воспроизводства и эксплуатации животные тормозного и сильного неуравновешенного типа.

Возникновение и развитие болезни во многом зависят от возраста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увядании активности жизнеобеспечивающих систем.

Эмбрион и развивающийся плод в силу интенсивного обмена веществ, быстрого размножения клеток, их дифференицировки, формирования органов и тканей весьма чувствителен к окружающей среде — организму матери. Недостаточное снабжение кислородом, витаминами, макро- и микроэлементами, пластическими и энергетическими веществами, гормонами приводит к внутриутробной патологии, проявляющейся либо в гибели плода, либо в возникновении аномалий развития или заболеваний. Гипоксия может сопровождаться такими аномалиями, как раздвоение нёба, гидроцефалия. Недостаток йода ведет к развитию эндемического зоба, недостаток витамина D и кальция — к рахиту, Е-авитаминоз — к параличам, парезам и т. д. Плод крайне чувствителен к токсинам эндогенного и экзогенного происхождения. Инфекционные заболевания матерей могут передаваться внутриутробно или инфицировать плод при прохождении через родовые пути, либо при приеме уже первых порций молозива. В раннем постнатальном периоде у молодняка еще не сформированы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, реагируют повышением температуры на пирогены, они легко согреваются и переохлаждаются, что влечет за собой простудные заболевания. В клинике закрепилось понятие «болезни молодняка», отражающее специфику заболеваний животных в этом возрастном периоде. Первые несколько дней после рождения — так называемый адаптивный период, когда парентеральное введение антигена обеспечивает иммунологическую толерантность с возможным осложнением в виде рантовой болезни (малорослость, снижение резистентности, высокая летальность). Эту негативную реакцию молодняка в раннем постнатальном (адаптивном) периоде следует учитывать и не применять препараты с антигенными свойствами.

Избыток аутоантител от матери может передаваться потомству и быть причиной, например, диспепсии телят. Вместе с тем иммунная защита новорожденных млекопитающих обеспечивается колостральным иммунитетом — передачей с молозивом антител главным образом иммуноглобулинов класса G .

К болезням, поражающим преимущественно молодняк, относят простую и токсическую диспепсию, вирусный энтерит, колибактериоз, стронгилоидозы, ринит, бронхопневмонию, диктиокаулез и др.

Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперсргия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормэргия).

Изменениям, связанным с естественным процессом — старением, посвящена общебиологическая наука — геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста нимается гериатрия (от греч. g егоп — старец, iаtгеа —лечение). Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграл организма: молекулярном, клеточном, органном, организм ном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.

К заболеваниям старческого возраста людей и животных можно отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему лёгких, злокачественные новообразования.

 Відправлено: 20.12.22 22:27. Заголовок: Если уже решили попы..

Если уже решили попытать удачу, то делайте это в проверенном Vulkan 777(https://777vulcan.net/) . Ведь если играть на деньги в лицензионном заведении, можно быть уверенным за свой вклад и что нет никакого обмана. Играю в своё удовольствие и зарабатываю.